與TGF-βII型絲氨酸/蘇氨酸激酶受體TGFBR2形成的跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶，TGF-β細(xì)胞因子TGFB1、TGFB2和TGFB3的非混雜受體。將TGFB1、TGFB2和TGFB3信號從細(xì)胞表面轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)，從而調(diào)節(jié)過多的生理和病理過程，包括上皮細(xì)胞和造血細(xì)胞的細(xì)胞周期停滯、間充質(zhì)細(xì)胞增殖和分化的控制、傷口愈合、細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生，免疫抑制和癌變。由2個對稱結(jié)合在細(xì)胞因子二聚體上的TGFBR1和2個TGFBR2分子組成的受體復(fù)合物的形成，導(dǎo)致組成活性的TGFBR2磷酸化并激活TGFBR1?；罨腡GFBR1磷酸化SMAD2，SMAD2與受體分離并與SMAD4相互作用。SMAD2-SMAD4復(fù)合物隨后轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，在那里調(diào)節(jié)TGF-β調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄。這構(gòu)成了典型的SMAD依賴性TGF-β信號級聯(lián)。也參與了非典型的、與SMAD無關(guān)的TGF-β信號途徑。例如，TGFBR1誘導(dǎo)TRAF6自泛素化，進(jìn)而導(dǎo)致MAP3K7的泛素化和活化，從而觸發(fā)細(xì)胞凋亡。還通過PARD6A磷酸化和激活通過SMAD獨立信號通路調(diào)節(jié)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。

目標(biāo)TGFBR1

反應(yīng)性人、鼠

宿主兔

與TGF-βII型絲氨酸/蘇氨酸激酶受體TGFBR2形成的跨膜絲氨酸/蘇氨酸激酶，TGF-β細(xì)胞因子TGFB1、TGFB2和TGFB3的非混雜受體。將TGFB1、TGFB2和TGFB3信號從細(xì)胞表面轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)，從而調(diào)節(jié)過多的生理和病理過程，包括上皮細(xì)胞和造血細(xì)胞的細(xì)胞周期停滯、間充質(zhì)細(xì)胞增殖和分化的控制、傷口愈合、細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生，免疫抑制和癌變。由2個對稱結(jié)合在細(xì)胞因子二聚體上的TGFBR1和2個TGFBR2分子組成的受體復(fù)合物的形成，導(dǎo)致組成活性的TGFBR2磷酸化并激活TGFBR1?；罨腡GFBR1磷酸化SMAD2，SMAD2與受體分離并與SMAD4相互作用。SMAD2-SMAD4復(fù)合物隨后轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，在那里調(diào)節(jié)TGF-β調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄。這構(gòu)成了典型的SMAD依賴性TGF-β信號級聯(lián)。也參與了非典型的、與SMAD無關(guān)的TGF-β信號途徑。例如，TGFBR1誘導(dǎo)TRAF6自泛素化，進(jìn)而導(dǎo)致MAP3K7的泛素化和活化，從而觸發(fā)細(xì)胞凋亡。還通過PARD6A磷酸化和激活通過SMAD獨立信號通路調(diào)節(jié)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。

目標(biāo)TGFBR1

反應(yīng)性人、鼠

宿主兔

克隆性多克隆

試驗應(yīng)用程序WB

推薦稀釋度應(yīng)由最終用戶確定最佳稀釋度/濃度。

人TGFBR1中心區(qū)145-172個氨基酸之間的免疫原KLH結(jié)合合成肽。

通過蛋白質(zhì)a柱純化，然后進(jìn)行肽親和純化。

同種IgG

結(jié)合-未結(jié)合

保存等份并在-20°C下保存。避免重復(fù)冷凍/解凍循環(huán)。

瑞士Prot P36897

緩沖PBS，含0.09%疊氮化鈉。

UNPSC代碼12352203

5-10個工作日內(nèi)發(fā)貨。

請注意，本產(chǎn)品僅供研究使用。